ГАСТРОЭЗОФАГАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС В ЛЕЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ ЛОР ВРАЧА
- ВВЕДЕНИЕ
Под гастроэзофагальным рефлюксом (ГЭР) понимают ретроградный ток содержимого желудка обратно в пищевод. Выборочное обследование различных групп населения в европейских странах и США показало, что около 30% взрослого населения имеют признаки ГЭР. При его наличии могут возникать осложнения со стороны пищевода, верхних дыхательных путей и даже среднего уха, что связано с неблагоприятным влиянием агрессивного желудочного содержимого. Пациенты, как правило, предъявляют множество нечетких жалоб, причину которых сложно установить при традиционном отоларингологическом обследовании. Обычно в таком случае назначается не имеющее отношения к ГЭР лечение или жалобы больного расцениваются как психогенные. В отоларингологической литературе в последнее время появляется все больше работ, посвященных связи ГЭР с патологией ЛОР органов. В частности, наличие ГЭР связывают с такими заболеваниями, как рак гортани, подскладковый стеноз гортани, хронический ларингит, контактные язвы голосовых складок, гранулемы гортани, крикоаритеноидная фиксация, интубационная гранулема, ларингомаляция, пахидермии складок, ларингоспазм, хронический кашель, хронический фарингит, дисфагия, globus pharyngeus иЗенкеровский дивертикул. Существуют исследования, свидетельствующие о возможной причинной связи ГЭР с рецидивирующим эксудативным средним отитом у детей. В настоящих методических рекомендациях мы постарались суммировать имеющиеся в литературе сведения, а также собственные данные об отоларингологических проявлениях болезни ГЭР, уточнить их патофизиологию и принципы диагностики. Представлены также современные взгляды на лечение оториноларингологических заболеваний, связанных с болезнью ГЭР.
2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РЕФЛЮКСА
Сам по себе факт заброса желудочного содержимого в пищевод - вполне обычное явление. У здоровых людей в течение первых трех часов после еды наблюдается от одного до четырех эпизодов ГЭР. Этот нормальный, физиологический рефлюкс происходит из-за расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в ответ на глотание или спонтанно, которое может продолжаться до 30 секунд. Если рефлюкс приводит к патологическим изменениям, он расценивается как болезнь ГЭР.
Развитие и выраженность болезни ГЭР зависит от наличия трех условий:
- Повышенная частота рефлюкса
- Повышенная продолжительность рефлюкса
- Повреждающее воздействие содержимого желудка на слизистую пищевода.
Эти условия, в свою очередь, возникают из-за патологических состояний, увеличивающих контакт слизистой пищевода с агрессивным содержимым желудка. У конкретного пациента может преобладать один или несколько из следующих патологических факторов:
- Структурная или функциональная несостоятельность НПС
- Повышенный ночной рефлюкс
- Нарушение клиренса пищевода
- Повышениеинтраабдоминальногодавления
- Повышение объема желудка и кислотности его содержимого
- Растяжение желудка
- Дуодено-желудочныйрефлюкс
- Желудочная гиперсекреция
- Повреждение тканевого барьера пищевода
- Хиатальнаягрыжа
Первый из этих перечисленных факторов, структурная или функциональная несостоятельность НПС, в какой-то степени является причиной развития остальных факторов. Большая часть эпизодов рефлюкса происходит во время так называемой преходящей релаксации НПС. Однако, в более выраженных случаях эзофагита чаще встречается отсутствие базального тонуса (тонуса покоя) НПС.
Роль нижнего пищеводного сфинктера
НПС - гладкая мышца, состоящая из волокон длиной от 2.5 см до 4 см, расположенная частично в брюшной полости и частично в хиатальном канале, сформированном правой ножкой диафрагмы. НПС, ножка диафрагмы и френоэзофагальная связка, которая прикрепляет дистальный отдел пищевода к диафрагме, образуют гастроэзофагальное соединение, анатомический барьер, предотвращающий рефлюкс содержимого желудка.
В норме НПС имеет тонус покоя, превышающий интрагастральное давление более чем на 12 mm Hg, таким образом создается барьер для желудочного содержимого. При прохождении перистальтической волны, начинающейся в глотке при глотании, он расслабляется, а затем возвращается в исходное состояние. Желудочный сок, попадающий в пищевод при таком открытии клапана, быстро эвакуируется обратно в желудок серией перистальтических движений.
Снижение тонуса сфинктера, проявляющееся либо постоянным низким давлением покоя, либо в виде преходящих релаксаций НПС, является одной из основных причин болезни ГЭР.
Преходящая релаксация НПС.
Преходящие релаксации НПС, которые могут быть спонтанными и не связанными с какими-либо движениями других мышц, могут возникать либо при нормальной перистальтической волне сокращения пищевода, либо после нее. Эти нормальные физиологические релаксации продолжаются дольше чем те, которые связаны с прохождением перистальтической волны и не имеют отношения к базальному тонусу НПС У здоровых пациентов только 35% преходящих релаксаций сочетались с рефлюксом, а у пациентов с болезнью ГЭР - 65%.
Не совсем ясно, какие факторы влияют на возникновение рефлюкса при преходящих релаксациях. Однако, их внезапное наступление и непродолжительность позволяют говорить о регулирующей роли нервной системы. Исследования на здоровых добровольцах показали, что эпизоды релаксации НПС являются нормальным ответом на растяжение желудка, что, возможно объясняет большую частоту эпизодов преходящих релаксаций и рефлюкса после еды. Хотя рефлекторные пути еще не установлены, можно считать, что это ваго-вагальный рефлекс, инициируемый стимуляцией механорецепторов стенки желудка.
Механическая несостоятельность НПС.
Механическая дисфункция НПС может быть результатом недостаточного тонуса сфинктера или его неадекватной длины или положения.
Неадекватный тонус НПС, самая частая причина механической несостоятельности, возможно, связан с нарушенной мышечной функцией. Тонус сфинктера регулируется нервным и гормональным механизмами. Пищевод и сфинктер иннервируются как возбуждающими, так и ингибирующими волокнами вагуса, что, видимо, позволяет координировать релаксацию сфинктера с сокращением пищевода. Тонус сфинктера повышают некоторые гормоны, пептиды и фармакологические агенты, включающие антациды. Снижают тонус антихолинергические препараты и теофиллин, мята, шоколад, кофе, этиловый спирт и жир, что может объяснять возникновение пищеводных симптомов после обильной еды.
Хотя прямая корреляция между базовым тонусом НПС и рефлюксом не была установлена, у пациентов с выраженным заболеванием часто определяется очень низкий тонус покоя НПС (< 5 mm Hg).
Длина сфинктера.
Даже если базовый тонус сфинктера нормален, его функция может нарушаться из за недостаточной длины его абдоминальной части или его общей длины.Если абдоминальная часть сфинктера слишком коротка, он не сможет поддерживать нормальный тонус покоя при повышении внутрибрюшного давления, что происходит при повседневных движениях или перемене положения тела. Если недостаточна общая длина сфинктера, повышение давления в желудке после еды или при обструкции выхода из желудка может превысить тонус сфинктера и вызвать рефлюкс. Люди с таким анатомическим вариантом сфинктера более склонны к рефлюксу после еды, поскольку нормальная дилатация желудка делает сфинктер еще короче.
Ночной рефлюкс
24-х часовые исследования рН пищевода показали, что у большинства пациентов с легким эрозивным эзофагитом или с отсутствием эндоскопических отклонений, большая часть эпизодов рефлюкса возникает днем, после еды. В случаях более выраженного эзофагита, связанного с большей экспозицией кислоты, причиной чаще всего является ночной рефлюкс. Самый длительный период не нейтрализуемого выхода кислоты из желудка происходит ночью. Это объясняется как снижением перистальтического удаления кислоты из пищевода ночью, так и уменьшением ее нейтрализации бикарбонатом слюны. Во время сна снижается как частота движений пищевода, так и саливация.
Клиренс пищевода
Клиренс рефлюксата из пищевода является двухступенчатым процессом. Большая часть желудочного сока, попавшая в пищевод во время физиологических преходящих релаксаций сфинктера удаляется первичной перистальтической волной, инициируемой глотательным движением. Небольшое количество резидуальной кислоты нейтрализуется бикарбонатом натрия в проглатываемой слюне.
Неадекватный клиренс пищевода, который приводит к пролонгированному воздействию кислоты на слизистую, возникает под влиянием нескольких факторов:
- Нарушение двигательной активности пищевода
- Снижение саливации
- Отсутствие положительного действия силы тяжести
- Снижение удерживающей функции дистального отдела пищевода (хиатальнаягрыжа)
Нарушение двигательной активности пищевода
По данным Morton и др. (1988), у 48% пациентов с болезнью ГЭР и симптоматическим эзофагитом была установлена дисфункция перистальтики пищевода. Неясно, является ли эта дисфункция перистальтики причиной или результатом рефлюкса. Было показано, что перфузия кислоты может вызывать нарушения двигательной активности пищевода.
С другой стороны, множество исследований не смогло доказать, что излечение эзофагита улучшает функцию НПС или всего пищевода, что позволяет предположить, что двигательные нарушения являются первичными или что изменения носят необратимый характер.
Снижение саливации
Угнетение саливации снижает количество буфера, нейтрализующего микрокапельки кислоты, которые остаются в пищеводе после нормального перистальтического движения. Функция слюнных желез может страдать из-за следующих причин:
- Курение
- Радиотерапия
- Антихолинергические препараты
- Возраст
- Sjоgren'ssyndrome.
Снижение внутрипищеводного рН из-за подавления слюноотделения может вызывать вторичные перистальтические волны. Однако, эти волны существенно не влияют на степень клиренса. Наоборот, они могут снижать эффект клиренса и способствовать забросу рефлюксата в глотку, создавая почву для аспирации.
Выделение слюны может увеличиваться в ответ на наличие кислоты в пищеводе, что приводит к гиперсаливации у некоторых пациентов с выраженным рефлюксом.
Действие силы тяжести
Во время сна, в горизонтальном положении, эффективность клиренса снижается. К еще большему снижению приводит дисфункция перистальтики и снижение слюноотделения во время сна.
Другие этиологические факторы
Интраабдоминальное давление. Стресс-индуцированный рефлюкс происходит, если интраабдоминальное давление превышает тонус покоя НПС. У здоровых людей приседание, наклон вперед или напряжение могут вызывать преходящий рефлюкс. У пациентов с ГЭР такие движения могут усугублять симптоматику.
Объем желудка. Его увеличение из-за переедания или замедления опорожнения желудка может вызывать преходящие эпизоды рефлюкса.
Растяжение желудка. (С соответствующим укорочением НПС) у пациентов с ГЭР могут быть результатом замедленного опорожнения желудка или аэрофагии - учащение глотательных движений в бессознательной попытке улучшить пищеводный клиренс.
Гастродуоденальный рефлюкс. Его причиной может быть несостоятельность пилорического сфинктера. Он приводит к попаданию в желудок, а затем и в пищевод, избыточного количества протеолитических ферментов и желчных кислот. Однако Gotley и соавт. (1991) не нашли связи между выраженностью эзофагита и концентрацией желчных кислот в рефлюксате. Они пришли к выводу, что желчные кислоты (и трипсин) не так важны, в сравнении с кислотой и пепсином. Этот вопрос остается открытым.
Желудочная гиперсекреция. Она может повышать кислотное воздействие на пищевод при физиологическом рефлюксе более концентрированной кислоты.В одном исследовании (Barlow и соавт., 1989) у 28% пациентов с пониженным пищеводным рН (по данным рН мониторинга) обнаружилось избыточное количество кислоты и в желудке. Однако, в развитии осложнений ГЭР механические дефекты сфинктера более важны, чем желудочная гиперсекреция.
Эзофагальный тканевой барьер. Представляет собой комплекс анатомических и физиологических компонентов, поддерживает цельность слизистой пищевода. Небольшие повреждения плоского эпителия, вызванные коротким воздействием кислоты, пусть даже высокой концентрации, заживают очень быстро (меньше чем за 1 час) за счет амебовидной миграции эпителиоцитов в область обнаженной базальной мембраны. Однако, при болезни ГЭР, кода этот барьер нарушается часто, пролонгированное воздействие кислоты и пепсина разрушает его.
Хиатальная грыжа. Взаимосвязь между хиатальной грыжей и ГЭР не совсем ясна. По одним данным, хотя большинство пациентов с эзофагитом и имеютхиатальные грыжи, однако большинство пациентов с грыжами не имеют эзофагита. По другим данным, имеется корреляция грыжи и симптомов эзофагита, однако решающим фактором является тонус НПС. У пациентов с тонусом больше 12 mm Hg не было симптомов, независимо от того, имели ли они грыжу. Больные же со сниженным тонусом имели симптомы, независимо от наличия грыжи.
Однако, по данным Sloan и соавт. (1992), при сниженном тонусе НПС хиатальная грыжа влияет на развитие рефлюкса. Авторы исследовали гипотезу «двух сфинктеров» при несостоятельности гастроэзофагального соединения. Под двумя сфинктерами понимаются гладкая мышца НПС и правая ножка диафрагмы, которая также выполняет функцию сфинктера. В частности, диафрагма усиливает действие НПС при вдохе, кашле или при маневре Mueller (вдох при закрытой голосовой щели). Авторы изучали, как влияет хиатальная грыжа на компетентность гастроэзофагального соединения при повышении внутрибрюшного давления (маневры Valsalva и Mueller, поднимание ног, повышение давления манжетой, наложенной ниже ребер). Выяснилось, что вероятность возникновения рефлюкса при таких нагрузках достоверно зависит как от размеров хиатальной грыжи, так и от тонуса НПС. Другими словами, хиатальная грыжа повышает вероятность возникновения рефлюкса во время периодов сниженного тонуса НПС. Поэтому определенные лекарственные препараты, продукты или физические нагрузки скорее вызовут рефлюкс у пациентов с грыжей, чем без нее.
3. ВЗАИМОСВЯЗЬ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛОР ОРГАНОВ
В медицине всегда сложно доказать причинно-следственные связи, однако ряд клинических и лабораторных исследований достоверно подтверждает связь ГЭР с заболеванием слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глотки. Главным повреждающим компонентом рефлюксата является пепсин. Его действие проявляется изъязвлением слизистой, эрозиями и обширными подслизистыми кровоизлияниями. Воздействие же на слизистую оболочку кислоты, желчи и трипсина приводит лишь к небольшому подслизистому отеку. Хотя пепсин максимально активен в кислой среде, он сохраняет до 70% своей активности при рН 4,5.
Пахидермический ларингит впервые был описан Rudolf Virchow в 1858 году. Большинство исследователей полагает, что контактные язвы и гранулемы голосовых складок являются проявлениями того же патологического процесса. Delahunty и Cherry (1968) в эксперименте вызвали гранулемы голосового отростка у двух собак с помощью нанесения желудочного сока на слизистую гортани. Ward (1988) доказал наличие болезни ГЭР у 72% пациентов с контактными гранулемами голосовых складок. Hill (1991) установил, что наиболее частыми причинами гранулем голосового отростка являются болезнь ГЭР, перенапряжение голоса и интубация.
Чаще всего патологическое действие рефлюксата на гортань проявляется на фоне интубации трахеи, однако слизистая оболочка может повреждаться и в обычных условиях. Little (1985) вызвал подскладковый стеноз у собак путем смазывания подскладкового отдела желудочным соком всего один раз в два дня. Gaynor(1988) продемонстрировал, что степень повреждения тканей коррелирует с продолжительностью воздействия рефлюксата. В 1983 г. Bain описал случайидиопатического подскладкового стеноза, который полностью исчез после лечения болезни ГЭР. Koufman (1991), используя рН мониторинг, обнаружил болезнь ГЭР у 78% детей с подскладковым стенозом гортани.
Globus hystericus впервые был описан Hippocrates около 2000 лет назад. Жалобы на ком в горле предъявляют 4,1% всех амбулаторных пациентов ЛОР врача и лишь в единичных случаях этот симптом действительно является психогенным. Обычно это ощущение возникает из-за отраженных болей при эзофагите,дискоординации мышц пищевода, крикофарингеальной гипертензии или из-за прямого раздражающего действия рефлюксата на слизистую гортани. Ряд исследований показали достоверную связь между рефлюксом и globus hystericus. По разным данным, частота выявления рефлюкса у пациентов с globus pharyngeus колеблется от 73 до 92%.
Contencin и соавт. (1992) исследовали влияние ГЭР на патогенез хронического фарингита и ларингита. С помощью 24-х часового двухуровневого мониторинга пищеводного рН была показана достоверная разница в частоте выявления ГЭР у больных с хроническим фарингитом/ларингитом и у контрольной группы.
Rival и соавт. (1995) считают ГЭР важным фактором в развитии «цервикальных симптомов» - неприятных ощущений в области шеи и глотки, нечеткой локализации. В группе из 216 пациентов наличие болезни ГЭР было выявлено у 73% пациентов. Полное исчезновение или значительное уменьшение симптомов было получено у 84% пациентов, получавших лечение по поводу рефлюкса.
Взаимосвязь между патологией нижних дыхательных путей и болезнью ГЭР была доказана как у детей, так и у взрослых. В 1990 Irwin и соавт. выявили, что болезнь ГЭР по частоте стоит на третьем месте среди причин хронического кашля у пациентов с нормальным иммунным статусом и составляет 21% всех случаев, уступая только синдрому стекания слизи по задней стенке глотки и бронхиальной астме. Интересно, что у 43% всех обследованных пациентов хронический кашель был единственным проявлением болезни ГЭР.
Koufman (1991) с помощью рН мониторинга выявил болезнь ГЭР у 71% пациентов с раком гортани. Употребление табака и алкоголя создает предпосылки для появления рефлюкса за счет снижения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, снижения устойчивости слизистой оболочки, дискоординации работы мышц пищевода, задержки опорожнения желудка и стимуляции желудочной секреции. Таким образом, курение и алкоголь неблагоприятно влияют на все физиологические механизмы, защищающие слизистую от рефлюкса. В 1983 г. Olson описал рак голосового отростка, напоминающий контактную язву с грануляционной тканью. ПозжеMorrison, Ward и Hanson (1988) описали 25 случаев рака гортани, развившегося у курильщиков с болезнью ГЭР. Интересно, что у троих из этих пациентов первоначально было доброкачественное заболевание голосовых складок, которое на фоне рефлюкса переродилось в рак в течение 5-8 лет.
Все большее внимание в последнее время обращается на наличие ГЭР у новорожденных и детей младшего возраста. Он обычно проявляется в видерегургитации и, как правило, проходит самостоятельно. Около 50% здоровых двухмесячных детей срыгивают от 2 до 3 раз в день. В 6-месячном возрасте эта цифра уменьшается до 4%, а к году до 1%. У более старших детей также случается срыгивание, хотя статистические данные о наличии ГЭР у более старших детей отсутствуют. Симптомы патологического ГЭР у детей схожи с таковыми у взрослых. У них более часто встречается эзофагит, который при фиброскопии проявляется в виде гиперемии слизистой пищевода. Однако рефлюкс-эзофагит у детей обычно менее выражен, чем у взрослых, и соответствует 1 и 2 стадиям, поэндоскопической класификации эзофагита Savary и Miller. У детей боль в груди и рецидивирующие ларингеальные симптомы также должны вызывать настороженность в отношении ГЭР. Достаточно редко у детей развивается болезнь ГЭР такой выраженности, которая может приводить к эрозивному эзофагиту, стриктурам пищевода или эзофагиту Barrett.
У новорожденных детей из-за попадания желудочного содержимого в нос, трахею и легкие, может возникать стридор, подскладочный ларингит или рецидивирующая пневмония.
4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Симптомы при болезни ГЭР возникают как следствие воспаления слизистой оболочки, повышения глоточного рефлекса, отраженных болей или приобретенных структурных изменений тканей. Наличие патологического рефлюкса можно заподозрить при таких жалобах, как изжога, дисфония, оталгия, болезненность при глотании, примесь крови в слюне, отрыжка, охриплость голоса, globus pharyngeus, регургитация, хронический кашель, першение в горле, повышенное отхождение мокроты, латеральные шейные боли, ларингоспазм, неприятный запах изо рта и афония. По мнению Koufman (1991), самыми частыми симптомами являются: охриплость (71%), кашель (51%), globus (47%) и повышенное отхождение мокроты (42%). Важно отметить, что отоларингологические симптомы при болезни ГЭР обычно не сочетаются с типичными симптомами диспепсии и изжоги. Это отмечается многими авторами. По данным Kouffman, 57% его пациентов не предъявляли жалоб, типичных для болезни ГЭР, что иллюстрирует скрытый характер течения этого заболевания.
Диагностика болезни ГЭР довольно сложна. Начинается она с настороженности врачей в отношении патологического рефлюкса. Взаимосвязь междухиатальной грыжей и ГЭР в настоящее время уже не рассматривается как диагностически значимый фактор, поскольку хиатальные грыжи выявляются, у 40-60% пациентов с полным отсутствием какой бы то ни было клинической симптоматики. Контрастная бариевая эзофагография выявляет рефлюкс только у 20-33% пациентов. Диагностическое лечение Н2 блокаторами не приводит к успеху у 40% больных, что делает лечение ex juvanitbus малоинформативным. Большая часть диагностических методов сводится к выявлению либо явлений эзофагита либо к регистрации собственно рефлюкса.
«Золотым стандартом» в диагностике рефлюкса является пролонгированный рН мониторинг. Чувствительность и специфичность этого метода приближается к 100%. Это единственный тест, позволяющий зарегистрировать собственно факт рефлюкса. Дистальный датчик должен располагаться на 5 см. выше нижнего эзофагального сфинктера, а проксимальный на 2 см. выше верхнего сфинктера. В норме рН не должен опускаться ниже 4 в течение 6% всего времени, проведенного в вертикальном положении; 1,2% времени, проведенного лежа на спине и 4,2% общего времени исследования. Ложно отрицательные результаты могут возникать из-за технических ошибок при размещении датчиков.
При выборе диагностического метода следует точно сформулировать задачи исследования. Собственно факт рефлюкса можно зарегистрировать с помощью контрастной бариевой эзофагографии, при этом рентгенолог может пытаться вызвать рефлюкс с помощью пробы Valsalva, повышения внутриабдоминальногодавления, определенных положений тела и т.д. Рефлюкс можно зафиксировать с помощью сцинтиграфии после введения в желудок изотопного материала и повышения внутрибрюшного давления.
Если целью исследования является установление связи между рефлюксом и беспокоящими больного симптомами, можно использовать пробу Bernstein(перфузия кислоты в нижние отделы пищевода и оценка возникающих симптомов). Наличие корреляции может говорить о ГЭР как причине жалоб, но в целом эта методика недостаточно надежна.
Если врач хочет оценить выраженность эзофагита, образование стриктур или наличие в пищеводе метапластического эпителия, показана эзофагоскопия и биопсия слизистой.
5. ЛЕЧЕНИЕ
Большая часть пациентов с болезнью ГЭР нуждается просто в симптоматическом лечении. Однако, при выраженном эзофагите цель лечения - разорвать замкнутый круг - рефлюкс, раздражение и воспаление слизистой пищевода, нарушение функции сфинктера, рефлюкс.
Лечение рефлюкса базируется на модификации диеты и образа жизни пациента с периодическим назначением антацидов, желательно под наблюдением гастроэнтеролога. Лечение состоит из трех этапов.
Этап 1
Изменение диеты. Жир уменьшает тонус нижнего пищеводного сфинктера и приводит к позднему опорожнению желудка. Белковая пища, с другой стороны, увеличивает тонус НПС и ее употребление стоит увеличить. Больным рекомендуют исключить шоколад, мятные продукты, газированные напитки, кофеин и спиртные напитки. Следует также избегать переедания и горизонтального положения тела в течение трех часов после еды.
Необходимо бросить курить, не носить сдавливающей одежды, снизить вес тела при его избытке.
Поднятие головного конца кровати как минимум на 15 см. улучшит клиренс пищевода и защитит слизистую от кислоты в ночное время, когда глотательные движения и саливация сведены к минимуму. Высокие подушки не решат проблему, так как перегибание тела будет способствовать рефлюксу. Рекомендуется подкладывать под ножки кровати бруски, конечно, с их надежной фиксацией.
Жидкие антациды назначаются, через час после еды и это снижает выделение кислоты на три часа, что уменьшает активность пепсина. Мероприятий одного только первого этапа недостаточно для пациентов с выраженным заболеванием или осложнениями рефлюкса. Вероятность того, что пациент будет выполнять все назначения врача, прямо пропорциональна времени, затраченному врачом на беседы с больным.
Этап 2
Кроме вышеперечисленного, добавляются медикаменты, которые снижают выделение кислоты в желудке, усиливают тонус НПС и способствуют скорейшему опорожнению желудка. Кислотность эффективно и безопасно снижается H2 блокаторами. Они селективно ингибируют стимуляцию париетальных клеток гистамином. Наиболее распространенными Н2 блокаторами являются циметидин, ранитидин и фамотидин. Фамотидин, препарат третьего поколения, наиболее эффективен (в 40 раз эффективнее циметидина и в 8 раз эффективнее ранитидина). Он снижает как продукцию соляной кислоты, так и активность пепсина. Он не имеет побочных эффектов, характерных для других Н2 блокаторов и безопасен при длительном приеме.
Холинэргические препараты также имеют ряд положительных качеств. Они увеличивают тонус НПС, увеличивают амплитуду пищеводной перистальтики и способствуют опорожнению желудка. Из препаратов этой группы доступны бетанекол, метоклопрамид и цисаприд. Применение старых прокинетическихмедикаментов ограничивалось их нежелательными побочными эффектами. Цисаприд (Cisapride), новый холинергический препарат, не оказывает таких побочных эффектов, как сухость рта, задержка мочи и нарушения внимания и зрения.
Наиболее многообещающим является применение ингибиторов H+K+ATФазы, которые блокируют последнюю фазу синтеза водорода в патогенезе секреции кислоты. В настоящее время доступен только один препарат этой группы, Omeprazole (Prilosec). Такое лечение полностью подавляет как стимулированный, так и базальный синтез иона водорода в течение 24 часов после приема.
Этап 3
Хирургическое лечение хиатальной грыжи, если она имеется, и восстановление НПС. Наиболее традиционная операция для лечения болезни ГЭР этофундопликация по Nissen. Эффективность этой операции приближается к 90% (летальность 0,4%, осложнения 5-20%, частота реопераций 8-18%). Общепринятыми показаниями к операции является наличие плохо переносимых пациентом симптомов, связанных с рефлюксом, не поддающихся полноценно проводимому лечению с максимальной медикаментозной антирефлюксной терапией, или развитие осложнений, требующих срочной операции.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Таким образом, патологический гастроэзофагальный рефлюкс является одной из частых причин воспалительных изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Традиционное отоларингологическое обследование таких пациентов как правило не позволяет выявить этиологию и патогенез заболевания, а следовательно, назначить адекватные лечебные мероприятия. Необходима настороженность отоларингологов в отношении связи патологического ГЭР с заболеваниями ЛОР органов. Пациенты с упорным, не поддающимся обычной терапии, течением хронического воспаления слизистых оболочек носа, глотки и гортани подлежат консультации гастроэнтеролога.
С уважением и почтением, Ваш врач оториноларинголог (ЛОР).
Карчинский А.А.
Лечение ЛОР-патологии в Харькове.
Doctor-ENT.com.ua 2016.
